miércoles, 16 de septiembre de 2009

Confirmado el mecanismo por el que el sueño consolida el aprendizaje.


Durante más de un siglo se ha sabido que el sueño es importante de alguna manera para el aprendizaje y la memoria. Sigmund Freud sospechaba que lo que se había aprendido durante el día era “repasado” por el cerebro durante el sueño, permitiendo que se formasen los recuerdos. Y, aunque mucha de la investigación reciente se ha concentrado en la conexión entre el hipocampo y la consolidación de la memoria, no se había identificado qué procesos específicos hacen que se formen los recuerdos a largo plazo. Ahora, un equipo de investigadores, trabajando en el Collége de France (Francia), encabezados por Gabrielle Girardeau y que incluía a György Buzsáki (Universidad de Rutgers; EE.UU.), describen en un artículo aparecido en Nature Neuroscience [1] precisamente eso, el mecanismo que tiene lugar durante el sueño que hace que tengan lugar el aprendizaje y la formación de recuerdos.

El equipo de investigadores ha conseguido demostrar que durante las oleadas de ondas agudas en el hipocampo, los recuerdos almacenados en éste de forma provisional son transferidos al neocórtex, donde se almacenan los recuerdos a largo plazo.

Durante el sueño, el electroencefalograma (EEG) del hipocampo muestra un patrón de ondas lentas irregulares. Este patrón se ve interrumpido de vez en cuando por fuertes incrementos de actividad en forma de ondas agudas. Estas ondas agudas aparecen asociadas a oscilaciones del EEG de corta duración y alta frecuencia llamadas oleadas. Estas oleadas de ondas agudas aparecen más frecuentemente, de cientos a miles de veces, en la etapa 4 del sueño, que junto a la 3 constituyen lo que conocemos como sueño profundo.

Se había propuesto que estas ondas agudas son, de hecho, reactivaciones de las pautas de actividad neuronal que se habían memorizado mientras se estaba despierto realizando actividades, provocadas dichas reactivaciones por el reforzamiento de las conexiones sinápticas en el hipocampo. Esta idea es un componente clave en la teoría de la memoria de dos etapas, propuesta por Buzsáki (uno de los autores del estudio que nos ocupa) hace 20 años [2], según la cual los recuerdos se almacenan en el hipocampo durante el comportamiento, y son luego transferidos al neocórtex durante el sueño: las ondas agudas producirían cambios sinápticos hebbianos en las dianas neocorticales de los haces de salida del hipocampo.

Los investigadores han sido capaces de demostrar el papel de las oleadas de ondas agudas en la formación de recuerdos eliminando estas oleadas en el sueño de ratas. Se entrenó a las ratas en una tarea de navegación espacial, que implica al hipocampo, y después de cada sesión se las dejó dormir. Aquellas ratas en las que se eliminaba las oleadas de ondas agudas mediante estimulación eléctrica no mostraban haber aprendido del entrenamiento, ya que la información almacenada temporalmente en el hipocampo no podía ser enviada al neocórtex.

Este es el primer ejemplo en el que la eliminación selectiva y sin fallos de un patrón de actividad del cerebro provoca un déficit de memoria, una demostración de que este patrón específico es el que provoca la formación de los recuerdos a largo plazo. Esto constituye un enfoque de la investigación en neurociencia diferente al habitual en los últimos tiempos, en los que se intenta correlacionar un comportamiento con señales cerebrales específicas registradas por diferentes técnicas (EEG, resonancia magnética funcional, etc.), correlaciones de las que es muy difícil extraer causalidad.

La identificación de un patrón cerebral específico responsable del reforzamiento de la información aprendida podría facilitar la investigación en tratamientos más efectivos para las enfermedades que conllevan pérdidas de memoria.

Referencias:

[1]

Girardeau, G., Benchenane, K., Wiener, S., Buzsáki, G., & Zugaro, M. (2009). Selective suppression of hippocampal ripples impairs spatial memory Nature Neuroscience DOI: 10.1038/nn.2384

[2]

BUZSAKI, G. (1989). Two-stage model of memory trace formation: A role for “noisy” brain states Neuroscience, 31 (3), 551-570 DOI: 10.1016/0306-4522(89)90423-5