martes, 9 de octubre de 2012

De cómo la nicotina mejora la memoria.


La nicotina, habitualmente asociada al tabaco, es una molécula con claros efectos psicoactivos. Entre ellos está el aumento de la concentración y de la formación de recuerdos. Este último efecto se asocia al aumento en la secreción de acetilcolina que provoca la presencia en sangre de bajas dosis de nicotina. Ahora un equipo de investigadores encabezado por Richardson Leão, de la Universidad de Uppsala (Suecia), ha descubierto un nuevo grupo de células que regulan los procesos de aprendizaje y memoria. Estas células actuarían como controladores de acceso, formarían parte de una red en el hipocampo y la acetilcolina sería la responsable de la regulación de los procesos de creación de recuerdos. Los resultados se publican en Nature Neuroscience.

El hipocampo es una zona del encéfalo que es importante para la consolidación de la información en forma de recuerdos y nos permite aprender nuevas cosas. Los investigadores habrían descubierto que un tipo de neuronas que conectan dos zonas del hipocampo (interneuronas) explicaría cómo se controla el flujo de información dentro del hipocampo. Estas interneuronas son GABAérgicas, es decir, segregan el neurotransmisor GABA cuando se activan, son inhibitorias por tanto, y se denominan oriens lacunosum-moleculare alfa-2 (OLM-a-2).

Los humanos pensamos, aprendemos y memorizamos mediante neuronas que se mandan señales entre sí. Algunas mandan señales a áreas distantes del encéfalo, mientras que otras señalizan localmente. Los circuitos nerviosos locales en el hipocampo procesan impresiones y, algunas, las convierte en recuerdos. ¿Cómo puede la nicotina mejorar este mecanismo?

Los investigadores usaron ratones transgénicos en los que poder usar optogenética, esto es, que un haz de luz focalizada active determinadas neuronas y no otras, en este caso las OLM-a-2. La activación de estas neuronas inhibía la comunicación proveniente de fuera del hipocampo (del córtex entorrinal, EC en la imagen) favoreciendo la comunicación entre las áreas CA3 y CA1 del hipocampo. Por otra parte, los científicos encontraron que las neuronas OLM-a-2 están conectadas por uniones gap (uniones directas entre neuronas, sin sinapsis) y que se activan por la acción de la acetilcolina. Esta acetilcolina sería la consecuencia de la presencia de nicotina, por lo que ésta termina influyendo en los procesos mnemónicos que ejecuta el hipocampo.

Ni que decir tiene que los efectos perjudiciales del tabaco no compensan de ninguna de las maneras los posibles beneficios cognitivos de la nicotina. Otra cosa es que pueda ser interesante el desarrollo de fármacos selectivos parecidos a la nicotina que tengan los mismos efectos, sin la dependencia que crea esta sustancia.


Referencia:

Leão RN, Mikulovic S, Leão KE, Munguba H, Gezelius H, Enjin A, Patra K, Eriksson A, Loew LM, Tort AB, & Kullander K (2012). OLM interneurons differentially modulate CA3 and entorhinal inputs to hippocampal CA1 neurons. Nature neuroscience PMID: 23042082

4 comentarios:

Ununcuadio Uuq dijo...

Y... si desarrolláramos un fármaco a base de nicotina, ¿los fumadores no estarían "en desventaja" necesitando mayores dosis? Es lo que se me ocurrió cuando me hablaron de este efecto...

Ramón FSM dijo...

Con lo que se quejan los fumadores de que los parches de nicotina no valen para saciar el mono de fumar… ¿valdrán para esto, o tampoco?

Anónimo dijo...

desarrollaremos un fármaco a base de nicotina...y lo llamaremos "chicles de nicotina"

jairzinho dijo...

Claro que la nicotina mejora todo es una droga que le saca el potencial a las células ,pero después vienen las consecuencias no me extrañan que estos experimentos los haya financiado una multinacional de tabaco para decir que el tabaco no es tan malo bueno a cuidarse del cancer